Plant Communications-课题组研究揭示拟南芥SnRK2.6介导PTRE1磷酸化以调控26S蛋白酶体活性及ABA信号传导

近日，课题组在Plant communications发表了题为上发表了题为“SnRK2.6-mediated phosphorylation stabilizes Proteasome regulator 1 (PTRE1) to enhance 26S proteasome activity and coordinate ABA signaling in Arabidopsis”的研究论文，揭示了SnRK2.6通过磷酸化PTRE1增强26S蛋白酶体活性，进而降解ABI5以精准平衡ABA信号的分子通路，为植物激素信号与蛋白降解系统的耦联调控提供了新范式。

研究团队通过表型分析证实PTRE1负调控ABA信号通路及下游逆境响应，在ABA处理条件下，ptre1突变体种子萌发率显著降低，气孔关闭程度显著增强，抗旱能力提升。同时，ABA处理快速诱导细胞核与细胞质中PTRE1蛋白的积累。体内降解实验发现，ABA可以稳定PTRE1，进而增强26S蛋白酶体活性。随后，通过一系列生化实验表明，ABA信号核心激酶SnRK2.6与PTRE1存在相互作用，且ABA处理可显著增强二者的结合强度。 

在系统鉴定SnRK2.6磷酸化PTRE1的位点并证明SnRK2.6介导的磷酸化调控PTRE1稳定性及蛋白酶体活性的基础上，研究团队进一步证明PTRE1对ABA信号的负调控作用通过降解ABA信号关键转录因子ABI5实现，ptre1突变体中ABI5蛋白水平显著升高，PTRE1过表达则降低ABI5的积累，遗传分析显示ptre1突变可部分恢复abi5突变体的ABA不敏感表型，证实PTRE1通过增强26S蛋白酶体活性降解ABI5，进而负反馈抑制ABA信号。

综上所述，该研究阐明了SnRK2.6的双重调控功能，既磷酸化ABI5启动逆境响应，又通过磷酸化PTRE1促进蛋白酶体活性实现信号 “刹车”，让植物在快速应对逆境的同时维持信号稳态。该发现不仅填补了ABA如何调控蛋白酶体活性及蛋白酶体调控因子翻译后修饰机制的空白，还建立了SnRK2.6-PTRE1-26S蛋白酶体全新调控轴，为植物激素信号精准平衡与作物抗逆遗传改良提供了新线索。

上海交通大学农业与生物学院博士后郝鹏超和博士生郑玲丽（现上海师范大学博士后）为论文共同第一作者，硕士生豆金爽参与了研究工作，广东省高等学校未来作物精准育种基础研究卓越中心、岭南现代农业科学与技术广东省实验室、华南农业大学农学院/上海交通大学农业与生物学院薛红卫教授为通讯作者。上海交通大学农业与生物学院李子兴副教授和上海交通大学分析测试中心林德立博士为本研究提供了帮助。该研究得到了国家自然科学基金的资助。