近日，课题组在Cell Reports在线发表了题为Arabidopsis phospholipase Dζ2 facilitates vacuolar acidification and autophagy under phosphorus starvation by interacting with VATD的研究论文，揭示了PLDζ2 通过与 V-ATPase D 亚基（VATD）互作，促进液泡酸化和自噬小体的降解，以响应低磷等营养饥饿。
在长期饥饿处理条件下，哺乳动物中PLD1的缺失显著促进 HEK293 和 HeLa 细胞的自噬过程，而在小鼠细胞中敲低或化学抑制 PLD1 会导致饥饿条件下自噬体数量减少。PLD1 调节自噬表现出双重功能的一个合理解释是在细胞中可能存在不同定位的PLD1。实验室之前的研究表明，植物PLD 缺失突变体 pldα1、pldζ1、pldβ1 和 pldδ 促进自噬，表现为营养饥饿下幼苗衰老延迟和叶绿素含量增加；PLDδ 过表达株系（PLDδ-OE）对营养饥饿更为敏感（Guan et al., 2022）。有趣的是，与上述 PLD 缺失突变体不同，pldζ2 突变体和 PLDζ2 过表达植株在营养饥饿条件下均更为敏感，表现出叶片早衰现象，提示 PLDζ2 在自噬中的功能与调控机制具有独特性。在营养饥饿条件下，pldζ2 突变体大量积累自噬结构，其自噬流受阻、裂解型液泡形态异常以及水解降解能力减弱，表明 PLDζ2 通过影响液泡功能调控了自噬。细胞学分析表明PLDζ2 分布于液泡膜和细胞质中，遗传学、结构生物学和生化研究表明，PLDζ2 可直接与VATD互作，在磷饥饿条件下促进液泡酸化和自噬过程。
PLDζ2 的转录受磷饥饿条件特异诱导迅速上调，定位于液泡膜的 PLDζ2 通过与 VATD 蛋白互作促进液泡酸化，进而诱导自噬以应对磷饥饿；另一方面，增强的 PLDζ2 促进内质网（ER）中磷脂酸（PA）的产生，通过与 GAPCs 和 PGK3 蛋白结合来抑制自噬（Guan et al., 2022）。该研究阐明了植物通过 PLDζ2 的不同亚细胞定位来维持细胞稳态的分子机制，拓展了对植物细胞通过液泡酸化调控自噬的理解，为自噬调控机制研究提供了新视角。
上海交通大学农业与生物学院博士后管彬为论文第一作者 (现为奥地利科学技术研究院博士后)， 上海交通大学农业与生物学院/广东省高等学校未来作物精准育种基础研究卓越中心、岭南现代农业科学与技术广东省实验室、华南农业大学农学院薛红卫为通讯作者。上海交通大学农业与生物学院博士生谢可暄、助理研究员杜心桥、博士后郝鹏超，生命科学技术学院博士生白宇轩、林文慧教授，奥地利科学技术研究院Jiří Friml教授参与了研究工作。该研究得到了国家自然科学基金的资助。
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